La adicción como enfermedad crónica y recidivante

Pese a los avances realizados en las últimas décadas nos encontramos, todavía hoy, con una fuerte tendencia a considerar la adicción a sustancias como una elección personal y no como una patología propiamente dicha. Esta percepción generalizada contrasta con numerosos estudios científicos de reciente publicación que definen la adicción como una enfermedad crónica y recidivante.

A nivel bioquímico se sabe que, durante la intoxicación aguda, las drogas de abuso incrementan la concentración de Dopamina a nivel del estriado, donde se localiza el núcleo accumbens, siendo estos incrementos los responsables de sus efectos reforzadores a nivel del circuito de recompensa.

¿Qué sucede cuando este consumo se perpetúa? La administración crónica de la droga  se traduce en aumentos y descensos marcados de la concentración extracelular de Dopamina que, a largo plazo, van a dar lugar tanto a una disminución del número y sensibilidad de los receptores D2 como a una disminución de la actividad de neuronas dopaminérgicas. Este descenso de la función dopaminérgica ocasiona una hiporeactividad del circuito ante reforzadores naturales (como el sexo o la comida) y, por tanto, una búsqueda activa de estímulos que activen la recompensa.

A nivel estructural, las pruebas de neuroimagen muestran que el consumo crónico da lugar a alteraciones estructurales a nivel cerebral que afectarían no solo al circuito de recompensa (núcleo accumbens y pálido ventral) sino también a otros circuitos relacionados, como serían los circuitos de motivación (córtex orbitofrontal y subcalloso), circuitos de aprendizaje y memoria (amígdala e hipocampo) o circuitos de control cerebral, localizados principalmente a nivel de córtex prefrontal y giro cingulado anterior.

A nivel de circuitos de motivación, encontramos diferencias importantes entre el valor reforzante de la droga y el de los llamados “reforzadores naturales”, de forma que las sustancias de abuso dan lugar a incrementos de dopamina mucho más bruscos, marcados y prolongados, dotándoles de una capacidad reforzante tan elevada que el resto de reforzadores no pueden competir. Pero no sólo eso sino que, a diferencia de éstos, adquieren lo que se llama una “prominencia fija”, de forma que su potencia no disminuye ni con la exposición ni con la presentación de otras alternativas.

En este proceso de cambio en el valor relativo de reforzadores estarían implicadas áreas cerebrales como el córtex subcalloso y, sobretodo, el córtex orbitofrontal. Concretamente, las pruebas de imagen evidencian, en pacientes adictos, una  hipoactivación durante la abstinencia y, durante el consumo activo, un hipermetabolismo del cortex orbitofrontal que puede observarse también en otros trastornos del control del impulsos. En esta línea, numerosos autores postulan que, durante la abstinencia, la exposición a la droga o estímulos relacionados daría lugar a una hiperactivación del córtex orbitofrontal y, en consecuencia, a un consumo compulsivo de la droga.

Otro circuito cerebral implicado sería el de aprendizaje y memoria, localizado principalmente a nivel de amígdala e hipocampo y cuya relevancia se pondría de manifiesto, por ejemplo, cuando un paciente consumidor, que trata de mantenerse abstinente, se encuentra con un lugar o con una persona que le recuerda a la droga y que desencadena un intenso deseo de consumo o “craving”. A parte de este aprendizaje “incentivo-condicionado” participarían en la adicción otros tipos de memoria y aprendizaje, como son: el aprendizaje de hábitos (núcleos caudado y putamen) o la memoria declarativa, localizada principalmente a nivel de hipocampo.

Por lo que respecta a los circuitos de control cerebral se observa, en pacientes adictos, un hipometabolismo o hipoactividad a nivel de córtex prefrontal y giro cingulado anterior, lo que se traduce en un déficit de los procesos de toma de decisiones y mecanismos de control inhibitorio. Al perderse la inhibición sobre la amígdala por parte de estructuras superiores van a liberarse comportamientos más primarios, guiados por el instinto. En consecuencia, el sujeto adicto opta por tomar aquellas decisiones que dan lugar a recompensas rápidas en detrimento de otras con más demora cuyos resultados serían más beneficiosos, y experimenta serias dificultades para el control de impulsos.

En definitiva, a diferencia de lo que sucede en el cerebro no adicto (en el que se mantiene cierto equilibrio entre sistemas) se produce, en la adicción, un incremento del valor de la droga en los circuitos de recompensa, motivación y memoria. Esto se traduce en que, si bien la decisión inicial de consumir drogas puede ser considerada como libre o voluntaria, el consumo continuado va a da lugar a alteraciones cerebrales y cognitivas duraderas con repercusión en el comportamiento y capacidad de auto-control del individuo.

Por este motivo, resulta prioritario una mayor divulgación científica de estos estudios en vistas a erradicar una percepción social que no sólo estigmatiza al paciente, sino que impide o dificulta en muchas ocasiones su recuperación e integración en la sociedad, constituyendo uno de los principales obstáculos del tratamiento de estas patologías y afectando por tanto a su pronóstico y calidad de vida.

Dra. Elisa Ibáñez. Psiquiatra de IVANE SALUD

Josep María Marco. Psicólogo de IVANE SALUD

Unidad de Salud Mental y Psiquiatría Hospitalaria en Vithas Hospital Nisa Valencia al Mar

Centro de desintoxiación Valencia. Clínica de Desintoxicación y Patología Dual en Vithas Hospital Nisa Aguas Vivas